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[00968256]慢性阻塞性肺疾病急性加重发病机制与清热涤痰活血方药的作用途径

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类型: 非专利

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技术详细介绍

该课题以ECM、粘附分子、细胞因子等为指标,在通塞颗粒治疗COPD临床疗效的基础上,探讨了COPD急性加重期患者(痰瘀阻肺证)胶原代谢、粘附分子的变化及意义,揭示了COPD急性加重期的病理生理变化。同时建立细菌感染导致大鼠COPD急性加重期模型,观察肺组织基质金属蛋白酶(MMPs)-9、MMP-2的活性变化,ECM的表达情况,探讨MMPs、ECM代谢在COPD肺实质破坏、组织重塑中的作用,从分子生物学水平揭示了通塞颗粒治疗COPD的机制,为通塞颗粒治疗COPD新药开发和应用提供依据。具有潜在的社会效益和发展前景。
该课题以ECM、粘附分子、细胞因子等为指标,在通塞颗粒治疗COPD临床疗效的基础上,探讨了COPD急性加重期患者(痰瘀阻肺证)胶原代谢、粘附分子的变化及意义,揭示了COPD急性加重期的病理生理变化。同时建立细菌感染导致大鼠COPD急性加重期模型,观察肺组织基质金属蛋白酶(MMPs)-9、MMP-2的活性变化,ECM的表达情况,探讨MMPs、ECM代谢在COPD肺实质破坏、组织重塑中的作用,从分子生物学水平揭示了通塞颗粒治疗COPD的机制,为通塞颗粒治疗COPD新药开发和应用提供依据。具有潜在的社会效益和发展前景。

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