[00924773]恶性胶质瘤诱导分化信号通路及诱导分化剂的研究
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技术详细介绍
该项目组在规定的时间内按时完成了预期的全部研究内容。课题组的研究证实了GSK-3β的高表达与恶性胶质瘤细胞的可被霍乱毒素诱导分化呈正相关，且GSK-3β可被霍乱毒素激活；抑制GSK-3β可抑制敏感细胞的分化，而在抵抗细胞内过表达激活型GSK-3β可促进细胞的分化；GSK-3β通过激活后促进周期素cyclinD1出核降解介导霍乱毒素诱导的恶性胶质瘤细胞的分化；原代培养人恶性胶质瘤细胞的GSK-3β的表达及磷酸化水平均较高，且能被霍乱毒素诱导分化；此外，小分子cAMP/PKA激动剂forskolin和cAMP类似分子dbcAMP同样可以诱导恶性胶质瘤细胞的分化。这些结果提示GSK-3β可作为人恶性胶质瘤的诱导分化治疗的生化指标，且有潜力发展为诱导分化治疗的靶点。在该基金的资助下，共发表16篇SCI论文和1篇综述(发表于专著Braintumor)；以本基金资助的研究成果参与学术会议3次；共培养2名博士后、3名博士研究生。