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[00759119]脂蛋白和血管紧张素Ⅱ致动脉粥样硬化的机制及相关防治的研究

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类型: 非专利

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技术详细介绍

该研究组对动脉粥样硬化(AS)发病机制进行了研究。研究发现:氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可明显促进脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,并减少一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的表达。ox-LDL与血管紧张素Ⅱ均可增加巨噬细胞胰岛素样生长因子-1受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。冠心病组ApoE基因型ε3/ε3频率和ε3等位基因频率明显低于对照组;ε3/ε4频率和ε4等位基因频率明显高于对照组。在临床研究中,发现福辛普利可明显改善老年冠心病患者内皮功能;另一ACEI类药培哚普利可明显减少血压正常的老年冠心病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)。
该研究组对动脉粥样硬化(AS)发病机制进行了研究。研究发现:氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可明显促进脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,并减少一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的表达。ox-LDL与血管紧张素Ⅱ均可增加巨噬细胞胰岛素样生长因子-1受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。冠心病组ApoE基因型ε3/ε3频率和ε3等位基因频率明显低于对照组;ε3/ε4频率和ε4等位基因频率明显高于对照组。在临床研究中,发现福辛普利可明显改善老年冠心病患者内皮功能;另一ACEI类药培哚普利可明显减少血压正常的老年冠心病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)。

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