[01592603]降低仔猪断奶应激的新型功能调节剂Ala-Gln研发与示范应用
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技术详细介绍
围绕仔猪早期断奶容易引发肠粘膜损伤、免疫力下降及腹泻等生产实际问题,通过体内、体外试验,应用现代营养学、细胞系模型、Western Blot、RT-PCR等技术手段,从细胞和分子水平阐明Ala-Gln调控仔猪断奶应激和小肠屏障功能的作用机制,为指导Ala-Gln在仔猪饲料中的合理应用提供科学依据。研究阐明Ala-Gln对小肠形态结构、上皮细胞增殖、细胞凋亡的影响及对关键基因Bcl-2表达的作用,明确Ala-Gln与仔猪肠粘膜上皮细胞自噬之间的内在关系,并为揭示Ala-Gln能够增强IPEC-1细胞的自噬水平, mTOR信号通路能够抑制IPEC-1细胞自噬的发生,p38MAPK信号通路可能促进IPEC-1细胞的自噬的发生,因此mTOR和p38MAPK信号通路可能均为自噬发生的重要信号通路。Ala-Gln调控mTOR信号通路及其下游信号分子ULK1、Atg13,另外还调控与mTOR信号通路相关的p53和Bax,从而调控IPEC-1细胞的自噬。
围绕仔猪早期断奶容易引发肠粘膜损伤、免疫力下降及腹泻等生产实际问题,通过体内、体外试验,应用现代营养学、细胞系模型、Western Blot、RT-PCR等技术手段,从细胞和分子水平阐明Ala-Gln调控仔猪断奶应激和小肠屏障功能的作用机制,为指导Ala-Gln在仔猪饲料中的合理应用提供科学依据。研究阐明Ala-Gln对小肠形态结构、上皮细胞增殖、细胞凋亡的影响及对关键基因Bcl-2表达的作用,明确Ala-Gln与仔猪肠粘膜上皮细胞自噬之间的内在关系,并为揭示Ala-Gln能够增强IPEC-1细胞的自噬水平, mTOR信号通路能够抑制IPEC-1细胞自噬的发生,p38MAPK信号通路可能促进IPEC-1细胞的自噬的发生,因此mTOR和p38MAPK信号通路可能均为自噬发生的重要信号通路。Ala-Gln调控mTOR信号通路及其下游信号分子ULK1、Atg13,另外还调控与mTOR信号通路相关的p53和Bax,从而调控IPEC-1细胞的自噬。