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[01459912]电针调节BDNF对脑缺血大鼠神经干细胞增殖影响的研究

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类型: 非专利

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技术详细介绍

缺血性脑卒中是临床上常见的急性脑血管疾病,致残率和致死率均较高,幸存患者除了遗留永久性残疾外,还往往引发认知功能障碍甚至痴呆(VD)。研究提出“脑缺血对海马神经发生的影响是缺血性认知功能障碍(甚至痴呆)的病理基础,针灸治疗缺血性认知功能障碍的可能是通过调节BDNF的表达促进了海马神经发生机制而发挥作用”的假说,制备大鼠脑缺血复制血管性认知障碍(或痴呆)模型,选择与NSC增殖、分化密切相关的调控因子-脑源性神经营养因子(BDNF)为切入点,以5-溴脱氧尿苷(BrdU)进行NSC在体标记,用免疫组织化学方法检测BDNF表达及NSC增殖与分化(单标染色和双标染色)等情况,观察电针调节脑缺血后BDNF的变化对NSC增殖与分化的影响作用,进而探讨调节BDNF与促进NSC增殖、分化之间的作用关系,为今后深入开展利用内源性NSC治疗缺血性脑病(包括血管性认知障碍)进行积极的探索。研究证实:电针能够改善脑缺血大鼠的海马组织形态学损伤和空间学习记忆能力;电针能够促进VD大鼠海马BDNFmRNA和蛋白的表达;电针能够促进脑缺血大鼠海马神经发生;提示电针治疗脑缺血后认知功能障碍的机制之一可能是通过提高海马内源性BDNF表达,促进海马神经发生实现的。
缺血性脑卒中是临床上常见的急性脑血管疾病,致残率和致死率均较高,幸存患者除了遗留永久性残疾外,还往往引发认知功能障碍甚至痴呆(VD)。研究提出“脑缺血对海马神经发生的影响是缺血性认知功能障碍(甚至痴呆)的病理基础,针灸治疗缺血性认知功能障碍的可能是通过调节BDNF的表达促进了海马神经发生机制而发挥作用”的假说,制备大鼠脑缺血复制血管性认知障碍(或痴呆)模型,选择与NSC增殖、分化密切相关的调控因子-脑源性神经营养因子(BDNF)为切入点,以5-溴脱氧尿苷(BrdU)进行NSC在体标记,用免疫组织化学方法检测BDNF表达及NSC增殖与分化(单标染色和双标染色)等情况,观察电针调节脑缺血后BDNF的变化对NSC增殖与分化的影响作用,进而探讨调节BDNF与促进NSC增殖、分化之间的作用关系,为今后深入开展利用内源性NSC治疗缺血性脑病(包括血管性认知障碍)进行积极的探索。研究证实:电针能够改善脑缺血大鼠的海马组织形态学损伤和空间学习记忆能力;电针能够促进VD大鼠海马BDNFmRNA和蛋白的表达;电针能够促进脑缺血大鼠海马神经发生;提示电针治疗脑缺血后认知功能障碍的机制之一可能是通过提高海马内源性BDNF表达,促进海马神经发生实现的。

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