[01329099]氧化应激诱导椎间盘细胞衰老的机制研究

本项目紧密围绕研究目标和主要研究内容，根据课题实际开展情况，完成如下工作：

（1）兔椎间盘细胞体外培养条件的建立与优化;

（2）兔椎间盘细胞氧化应激模型的建立及p38MAPK抑制剂干预;

（3）观察处理后兔椎间盘细胞的生物学特性;

（4）采用分子生物学技术分析椎间盘细胞氧化应激退变过程中，相关信号通路的作用。

上述研究明确了氧化应激对椎间盘细胞衰老的影响以及P16INK4a/Rb信号转导途径和P19ARF/p53/p21Ctp1信号转到途径在氧化应激诱导椎间盘细胞衰老过程中的作用;同时明确氧化应激诱导椎间盘细胞衰老过程中p38MAPK信号转导通路对p16INK4a/Rb信号转导途径和p19ARF/p53/p21Ctp1信号转导途径的调节作用。

通过该项目的研究，为应激性椎间盘退变的发生机制提供了科学依据，证实了p38MAPK信号通路在氧化应激诱发椎间盘细胞退变过程中的作用，进而通过分子生物学手段明确了p16INK4a/Rb和p19ARF/p53／p21Ctp1信号途径在椎间盘细胞退变过程中的作用及其与p38MAPK信号通路的关联性。

初步阐明氧化应激诱导椎间盘细胞衰老的信号转导机制。

为解释年龄和应激引发椎间盘退变提供一定的实验和理论支持，为临床上研究和治疗椎间盘退行性疾病提供新的思路和方向已发表核心期刊A类学术论文3篇，B类1篇，培养硕士研究生1名。